Wer sich mit Peptide beschäftigt und eine Seite mit den wesentlichen Informationen sucht, ist hier richtig: Definitionen, Kontext, Studienlage und wiederkehrende Fragen.
Stand 2026-03-27. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Tagesverlauf == Am frühen Vormittag ist die Insulinresistenz am höchsten durch die nächtliche Ausschüttung von Insulinantagonisten (siehe Dawn-Phänomen). Oft gibt es auch am späten Nachmittag einen zweiten, weniger hohen Anstieg der Insulinresistenz.
Quellen: de.wikipedia.org
== Ursachen == Die Insulinresistenz tritt als Phänomen beim Typ-2-Diabetes mellitus und seinen Vorstadien auf, und zwar als Störung des Stoffwechsels im Glukose- und Insulin-Haushalt der Zellen und als deren Folge mit Störungen in der Funktionalität der betroffenen Organ-Gewebe. Als Risikofaktoren gelten Übergewicht und Adipositas. Der Konsum von rotem Fleisch und verarbeiteten Fleischprodukten sowie der tägliche Konsum von zuckergesüßten Getränken sind assoziiert mit einem höheren Risiko, an Diabetes zu erkranken. Die genauen Mechanismen, welche zur Insulinresistenz führen, sind deshalb in intensiver Erforschung, da die Kosten dieser Vorstufe der „Epidemie des 21. Jahrhunderts“ erheblich sind und steigen. Die Insulinresistenz betrifft sowohl schlanke als auch übergewichtige Typ-2-Diabetiker, allerdings ist Übergewicht ein wesentlicher Risikofaktor. Die Kombination aus familiärer Disposition (sowohl für Adipositas, für Diabetes mellitus Typ 2 wie auch für die herabgesetzte Insulinempfindlichkeit) und ein Überangebot an Kohlenhydraten aus der Nahrung führt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel und steigert die Fettsäuresynthese von freien Fettsäuren im Blut durch oxidative Decarboxylierung von Pyruvat in der Glykolyse. Dies wiederum steigert verschiedene Gesundheitsrisiken, zum Beispiel Fettstoffwechselstörung (Hypertriglyceridämie), Übergewicht, Thrombose oder Arteriosklerose der Blutgefäße. Dieses häufige Überangebot an Glukose im Blut nach Nahrungsaufnahme von Kohlenhydraten und Zucker charakterisiert die Insulinresistenz.
Quellen: de.wikipedia.org
Als Reaktion kommt es zu einer gesteigerten Insulinausschüttung (Hyperinsulinismus) mit Übergewicht. Dies führt zu einer Herabregulation der Insulinrezeptoren an den Zellen, die Resistenz nimmt weiter zu. Das Insulin als Fett aufbauender (adipogener) Faktor steigert die Fettspeicherung (Adipositas), um Glukose aus dem Blut zu bekommen, der Mensch nimmt weiter an Gewicht zu, weil die Nahrungsaufnahme von Zucker und Kohlenhydraten als Primärursache nicht vermindert wird.
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=== Weitere Ursachen === Medikamente, z. B. kann Cortisol als einer der Gegenspieler des Insulins dessen Wirksamkeit abschwächen schwere Infektionskrankheiten u. a. über die Ausschüttung kontrainsulinärer Hormone Stoffwechselstörungen wie die Hypertriglyceridämie Krankheiten mit Überproduktion kontrainsulinärer Hormone, z. B. Akromegalie mit der vermehrten Ausschüttung von Somatotropin Beim Polyendokrinen metabolischen Ovarsyndrom (PMOS) liegt eine Überproduktion kontrainsulinärer Hormone vor, es kommt zur Insulinresistenz mit nachfolgender Hyperinsulinämie, was neben anderen Hormonstörungen als ein wichtiger Faktor bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des PMOS gilt. erhebliche andauernde Ernährungsfehler (Malnutrition) Lipodystrophie Typ Berardinelli, Rabson-Mendenhall-Syndrom, Leprechaunismus, Lawrence-Syndrom Es gibt seltene Insulinresistenz-Syndrome: Insulinresistenz-Syndrom Typ A und Insulinresistenz-Syndrom Typ B.
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abnorme Insulinrezeptoren (wie z. B. beim Donahue-Syndrom, einem seltenen, genetisch bedingten Kleinwuchssyndrom mit früher Sterblichkeit) Verminderung der Zahl der Rezeptoren, z. B. bei dauerhaft erhöhtem Insulinspiegel IgG-Antikörper, die die biologische Wirksamkeit des Insulins hemmen erhöhte enzymatische Insulinspaltung herabgesetzte Bindung des Insulins an seine Rezeptoren, beispielsweise im Endothel des Gefäßsystems, gehemmt durch Adrenomedullin. Insulinresistenz fördernde Proteine wie Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha), Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ I (PAI-1) und Resistin
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== Diagnostik der Insulinresistenz == Bei Insulinresistenz kommt es zu einer (kompensatorisch) erhöhten Insulinsekretion. Ein erster Hinweis auf eine Insulinresistenz kann erhöhtes Körpergewicht sein, das durch erhöhte Insulinspiegel im Blut entsteht, weil Insulin das einzige Hormon ist, das Körperfett aufbaut (adipogene Wirkung des Insulins). Bei allen Typ-2-Diabetikern ist eine genetisch bedingte Neigung zur Insulinresistenz gegeben, kommt jedoch insbesondere bei krankhaftem Übergewicht zum Vorschein. Man nimmt heute an, dass vor allem das Fett im Bauchbereich vermehrt hormonell aktive Substanzen ausschüttet, die eine Insulinresistenz weiter fördern und verstärken. Als Maß für das Bauchfett kann der Bauchumfang gemessen werden sowie der Body-Mass-Index (BMI), der ab Werten von 27 kg/m² zusammen mit familiärer Disposition ein Hinweis auf Insulinresistenz ist. Weiterhin kann die Höhe der Triglyceride ein Hinweis auf eine Insulinresistenz sein. Bei Triglyzerid-Werten oberhalb von 2,44 mmol/l (beziehungsweise 215 mg/dl) kann eine Insulinresistenz vorliegen, vor allem, wenn gleichzeitig hohe Fetuin-A-Werte gemessen werden.
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=== Proinsulin === Bei der Herstellung von Insulin in der Bauchspeicheldrüse wird zunächst ein Vorläufermolekül – das sogenannte Proinsulin – synthetisiert. Das eigentliche Hormon Insulin entsteht erst durch Abspaltung des sogenannten C-Peptids. Im Rahmen der Insulinresistenz wird immer mehr Insulin, also auch überproportional viel Proinsulin hergestellt. Letzteres wird nur unzureichend in Insulin aufgespalten und lässt sich als erhöhter Proinsulinspiegel (über 11 pmol/l) im Blut nachweisen.
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